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El cáncer, mejor que pase de largo. Y si esto es verdad en el macromundo, el de las personas, a nivel celular puede decirse lo mismo. Es la manera de evitar la metástasis, que causa el 90% de las muertes por tumores. El proceso es toda una colonización: células malignas salen de un cáncer, circulan y se asientan –anidan- en otro órgano.

Con este planteamiento caben dos opciones: evitar que salgan, o evitar que se asienten. Lo malo es que ambos procesos parecen regulados por el mismo factor. En lenguaje científico, la primera parte es lo que se llama transición epitelio-mesénquima (EMT en sus siglas en inglés); la segunda, transición mesénquimo-epitelial (MET). Esta variación de las características de movilidad de las células está asociada a un componente celular llamado Prrx1, según han descubierto investigadores del Instituto de Investigaciones Biomédicas Alberto Sols (centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid), el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge y la Fundación MD Anderson Internacional. Lo han publicado en Cancer cell.

La importancia de toda esta sopa de letras es que indica dónde actuar para evitar la metástasis, y eso es fundamental, ya que el 90% de las muertes por cáncer no se deben al tumor primario, sino a los secundarios, según indica el CSIC.

El problema, aparte de saber contra qué actuar (este factor de movilidad Prrx1), es saber cuándo hacerlo. Si se estimula al principio, se puede estar favoreciendo la metástasis. Si se hace después, cuando el tumor primario ha empezado a mandar sus colonos, se impediría, ya que al activar su movilidad se dificulta su implantación. Pero los investigadores lo tienen claro: “La estrategia terapéutica de bloquear la EMT para evitar la propagación de tumores sólo sería efectiva si se realiza antes de que las primeras células cancerígenas se desprendan del tumor primario, lo cual suele ocurrir en fases muy tempranas de la enfermedad y generalmente antes de haber obtenido el diagnóstico”, ha dicho Óscar Ocaña, investigador del Instituto de Neurociencias.

Por eso, parece que la opción es clara: apagar el Prrx1, porque es más fácil actuar cuando el tumor ya ha sido detectado y está en condiciones de propagarse, que pillarlo en las fases iniciales.