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“A mí los nervios me engordan”. “A mí me adelgazan”. Décadas -o siglos, no está documentado- después de la primera vez que dos personas tuvieron esta conversación, investigadores del Centro de Investigación del Cáncer (CIC) de Salamanca publican un artículo en Cell Metabolism que zanja el debate de manera salomónica: ambas tenían razón; depende de cómo se fuera antes. El problema, según los autores del trabajo, es que era muy difícil investigar qué pasaba en personas. No era cuestión de inducirles estrés a sanos o enfermos, ni mucho menos era fácil quitárselo. Por eso la creación de animales modelo ha sido clave para dar las pautas.

“En individuos con dieta sana, el estrés y la hiperestimulación nerviosa favorecen el desarrollo de hígado graso, la diabetes tipo 2 y otros problemas relacionados como la hiperglucemia, hiperinsulinemia y la hiperlipidemia. En cambio, en individuos con dieta grasa, su papel es en cambio protector, evitando que surjan estas enfermedades e, incluso, la obesidad”, afirma el CIC en una nota. Esto tiene una lectura inmediata en los tratamientos: combatir el estrés en unos puede ser bueno; en otros, puede tener un efecto pernicioso… Siempre desde el punto de vista de las enfermedades metabólicas.

“Cuando vimos la disparidad de datos clínicos existentes sobre las interconexiones entre estrés, síndrome metabólico, obesidad y dieta, nos dimos cuenta de que teníamos el animal modelo ideal para resolver las polémicas existentes en este campo” ha dicho Xosé Bustelo, profesor de investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) que trabaja en el Centro de Investigación del Cáncer de Salamanca, un centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca.

El hallazgo ha sido fruto de una mezcla de observación y casualidad (o la serendipia, esa palabra, convertida del inglés, que el diccionario de la Real Academia Española no recoge). Como su nombre indica, el CIC se dedica al cáncer, y fue justo al observar que unos ratones con una mutación en un oncogén, el Vav3, cuando se vio que tenía el proceso del estrés continuamente alterado.

A partir de ahí, se tuvo la herramienta para estudiar los efectos de los cambios en las circunstancias exteriores en los trastornos metabólicos. Se podía provocar obesidad o no a los ratones, agitarlos o sedarlos, algo que era imposible hacer en personas.

Las aplicaciones en humanos, aparte de las consideraciones generales ya expuestas, son, como siempre, fruto de la especulación. Lo que funciona en ratones no siempre lo hace en personas (de hecho, estudios recientes afirman que eso solo ocurre el 5% de las veces), pero es fundamental tener de dónde partir.