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Científicos de Bélgica, Países Bajos y Estados Unidos han descubierto que la proteína CaM quinasa influye de manera determinante en la cascada bioquímica responsable de que se produzca una ruptura cardiaca. Los descubrimientos aportan información sobre la forma en la que los procesos bioquímicos iniciados por la hormona aldosterona podrían servir para prevenir las rupturas cardiacas tras un infarto de miocardio.

En el estudio, publicado en “Nature Medicine”, y dirigido por la Universidad de Iowa (Estados Unidos), se propone que el bloqueo de dicha proteína podría proteger a una persona contra una ruptura cardiaca y por tanto aumentar sus probabilidades de supervivencia.

Cuando una persona sufre un infarto de miocardio se generan distintas sustancias químicas iniciadoras de una cascada de procesos químicos que contribuyen a sanar y reparar los daños producidos. No obstante, cuando la cantidad de estas sustancias es excesiva, provocan más daños que beneficios y en último término incluso una insuficiencia cardíaca y la muerte súbita.

“Dos de los fármacos más efectivos contra la insuficiencia cardíaca son los beta bloqueadores, que anulan la acción de la adrenalina, y los que anulan el receptor de angiotensina”, informó el profesor Mark E. Anderson, de los departamentos de Medicina Interna y de Fisiología Molecular y Biofísica de la Universidad de Iowa y autor sénior del estudio, a lo que añadió que “el tercer pilar de la terapia es la medicación que bloquea la acción de la aldosterona”.

La concentración de aldosterona aumenta en pacientes que han padecido un infarto de miocardio y se ha establecido una relación entre niveles elevados de esta hormona con un mayor riesgo de morir en los días inmediatamente posteriores a un infarto de miocardio. Una concentración elevada de aldosterona también está relacionada con un aumento en la oxidación del músculo cardiaco. El profesor Anderson y sus colegas descubrieron hace tres años que la oxidación estimula la producción de CaM quinasa y que dicha hormona es básica en las rutas de los beta bloqueadores y de la angiotensina.

“Nos preguntamos si la aldosterona podría de algún modo actuar a través de la CaM quinasa y, en caso afirmativo, si algunos de los beneficios de los bloqueadores de aldosterona podrían deberse a efectos en la CaM quinasa”, aclaró el profesor Anderson.

En el estudio referido, los investigadores evaluaron el efecto negativo de una mayor concentración de aldosterona en el músculo cardiaco tras un infarto de miocardio y la contribución al proceso de la CaM quinasa.

Su trabajo demostró que la CaM quinasa estimula las células del músculo cardiaco para generar una enzima denominada MMP9 que influye en la ruptura del corazón.

“Aunque las fuentes de esta enzima son muy diversas, nuestro estudio mostró que el propio músculo cardiaco también produce esta proteína y actúa en contra de su bienestar al generarla”, explicó el profesor Anderson.