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Santa Lidwina de Schiedam a comienzos del 1400 fue canonizada por su fama de sanadora aunque poseída por un espíritu maligno que le generaba discapacidad neurológica progresiva. Por su parte, Sir Augustus Frederick d'Este (1794–1848) escribió su diario desde 1822 a 1846 relatando sus síntomas neurológicos recurrentes y discapacitantes asociados a una enfermedad que aún no sabía que se llamaría Esclerosis Múltiple.

Recién en 1868, Jean Martin Charcot, el padre de la neurología, describiría la Esclerosis Múltiple como una entidad nosológica.

Durante 125 años solo se conoció progresivamente que se trataba de una enfermedad neurológica autoinmune. Se supo que el sistema inmune, encargado de la defensa contra los organismos externos, generaba por error un ataque contra un órgano propio del cuerpo, en este caso el sistema nervioso central. Esto producía, en un grupo de pacientes, síntomas neurológicos impredecibles en Clínica y aparición con el riesgo de una discapacidad secuelar y progresiva.

En los ‘90, la llamada década del cerebro por los avances terapéuticos en éste área, se vio aparecer el primer tratamiento modificador del curso de la enfermedad compuesto por los Interferones y, poco tiempo después, se sumaría el Acetato de Glatiramer. Siguiendo la evolución de estos pacientes, la comunidad científica comprobó que estos medicamentos disminuían la cantidad de recaídas y la progresión de la discapacidad, lo que mejoraba el pronóstico de los pacientes.

En la actualidad, estamos viviendo una nueva revolución en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple con el advenimiento de nuevas drogas. Han aparecido en el área los anticuerpos monoclonales y las medicaciones orales.

Los primeros son moléculas dirigidas hacia una molécula específica con una acción determinada, pudiendo de este modo modificar su función. Hace unos años se aprobó en el mundo la utilización del Natalizumab, que es de alta efectividad para las formas muy agresivas de la enfermedad o que no responden a los tratamientos tradicionales.
Este año llegó a la Argentina la primera medicación oral para la Esclerosis Múltiple, el Fingolimod, que permite controlar la enfermedad haciendo que los linfocitos (principal célula responsable de la inflamación en el sistema nervioso) permanezcan en los ganglios linfáticos disminuyendo de este modo su acceso al cerebro y la médula espinal.
En el futuro, contaremos con un arsenal terapéutico aún más extenso dado que se encuentran en etapa avanzada de investigación muchas nuevas moléculas para el tratamiento de esta patología.

Actualmente estamos viviendo un momento privilegiado de la historia de la Esclerosis Múltiple. Pronto tendremos la posibilidad de seleccionar tratamientos específicos y adecuados para cada paciente y conseguiremos que aquellos que no respondan a una terapia puedan hacerlo con otra. De este modo probablemente sea posible conseguir que esta enfermedad temida durante tantos siglos, se convierta en una afección cada vez más controlada y con una evolución cada vez mejor cambiando el pronóstico a largo plazo de los pacientes.