"Durante mucho tiempo hemos sabido que la infección con el virus del Ébola obstruye una importante molécula de inmunidad llamada interferona", señaló Gaya Amarasinghe, de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington. "Ahora que conocemos cómo impide la respuesta de inmunidad, podemos orientar el desarrollo de nuevos tratamientos", añadió.
La investigación se llevó a cabo en colaboración con la Escuela Icahn de Medicina en Mount Sinai, en Nueva York, y el Centro Médico Sudoeste de la Universidad de Texas.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, en el brote de ébola que afecta a Guinea Conakry, Liberia, Nigeria y Sierra Leona hasta el 11 de agosto se habían documentado 1.848 casos y 1.013 muertes.
La enfermedad, antes conocida como fiebre hemorrágica ébola, es un mal grave, con una tasa de mortalidad del 90%. La infección se transmite por contacto directo con la sangre, los fluidos corporales y tejidos de animales o personas infectadas.
Los investigadores identificaron la proteína como VP24 y señalaron que opera impidiendo que la transcripción del factor STAT1, el portador del mensaje antiviral de la interferona, ingrese al núcleo de la célula y ponga en marcha la respuesta de inmunidad.
Esa transcripción ocurre por vía de un subconjunto de transportadores nucleares conocidos como carioferinas alfa (KPNA, por su sigla en inglés).
Como parte de una respuesta rápida, la célula normalmente permite una "vía de acceso de emergencia" del STAT1 al núcleo celular.
"Normalmente la interferona hace que el STT1 entre al núcleo de la célula, donde activa los genes para cientos de proteínas que se suman a la respuesta contra el virus", apuntó Daisy Leung, de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington.
"Pero cuando la VP24 está adosada al STAT1 no puede ingresar en el núcleo", agregó.
La proteína VP24, señalaron los científicos, en lugar de bloquear toda las transferencias nucleares se las arregla para obstruir la vía de acceso de emergencia del STAT1.
"Este estudio, junto con observaciones previas, indica que los diferentes virus pueden explotar regiones críticas de los transportadores KPNA para realzar la replicación viral", apuntó el artículo.
"Al atacar el sitio de enlace de las KPNA, que es crucial para el reconocimiento del STAT1 y la transferencia al núcleo, el virus del ébola inhabilita la señal antiviral celular intrínseca y con ello facilita la replicación viral sin impacto en el transporte normal de carga celular", añadió.
Esta comprensión del método que usa el virus del ébola para paralizar el mecanismo de defensa celular proporciona el marco de referencia para compuestos farmacéuticos que "resensibilicen el virus de ébola a la interferona, concluyó.
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